Latar Belakang
Diabetes mellitus (DM)
merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan adanya hiperglikemia yang
terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya.
Berdasarkan kriteria American Diabetes Association
tahun 2012 (ADA 2012), sekitar 10,2 juta orang di Amerika Serikat menderita DM.
sementara itu, di Indonesia prevalensi DM sebesar 1,5-2,3% penduduk usia >15
tahun,
bahkan di daerah Manado prevalensi
DM sebesar 6,1%.
Menurut data rekam medik RSUD dr. Doris Sylvanus Palangka
Raya pasien Diabetes mellitus periode Januari - Desember 2014,
jumlah pasien DM yang melakukan rawat
inap sebanyak 493 orang,
sedangkan pasien DM yang melakukan rawat
jalan sebanyak 4.224 orang (RSUD dr. Doris Sylvanus, Januari - Desember 2014).
DM terbagi menjadi 2 tipe yaitu : DM tipe 1
adalah DM akibat kerusakan sel
, biasanya menyebabkan
defisiensi insulin absolut, dan DM tipe 2 akibat berbagai faktor yang menyebabkan gangguan kerja insulin, defisiensi insulin
relatif, dan gangguan sekresi insulin. Jika berlangsung terus dapat menyebabkan
kerusakan jangka panjang, disfungsi dan kegagalan berbagai organ khususnya
mata, ginjal,
syaraf, jantung, dan pembuluh
darah (Hardjoeno,
2003).
Umumnya
diabetes melitus disebabkan oleh rusaknya sebagian kecil atau sebagian besar
dari sel-sel beta dari pulau-pulau Langerhans pada pankreas yang berfungsi
menghasilkan insulin, akibatnya terjadi kekurangan insulin. Kerusakan sel beta
pankreas utamanya pada diabetes melitus tipe I akibat tubuh tidak mampu
memproduksi hormon insulin, dimana glukosa yang ada dalam darah sulit terurai
akibat insulin tidak mampu memproses menjadi energi sehingga meningkatkan kadar
gula (hiperglikemia) dalam darah penderita. Keadaan hiperglikemia yang bersifat
kronik yang dapat mempengaruhi metabolisme karbohidrat, nutrisi erat kaitannya dengan metabolisme
tubuh. Komplikasi Diabetes mellitus dapat terjadi adalah diabetik ketoasidodis dan hiperglikemia
hyperosmoler pada penderita diabetes mellitus.
Diabetes
mellitus merupakan gangguan yang disebabkan fungsi endokrin dari pankreas, selain
terjadi di endokrin, pankreas juga memiliki fungsi eksokrin yaitu sekresi enzim
amylase, lipase, tripsin .
Salah
satu komplikasi diabetes mellitus dapat terjadi oleh diabetik ketoasidosis. Kadar serum amilase
yang tinggi sering
bisa menyebabkan peningkatan kadar enzim amylase (Nakajima, 2011)
Amilase
suatu enzim yang dibentuk terutama di pankreas dan kelejar liur, amilase (
alfa-amilase atau AML). Amilase disekresikan oleh getah pankreas dari asinus kelenjar
pankreas. Pencernaan pertama kali terjadi di mulut dengan
bantuan enzim ptialin menjadi alfa amilase. α amilase tadi memecah amilum
menjadi karbohidrat.
alfa-amilase mengkatalisis
hidrolisis dari alfa1,4-hubungan karbohidrat constitued unit α-D-glucuse.
hasilnya adalah pembentukan dekstran, maltosa dan beberapa molekul glukosa.
α-amilase diproduksi terutama oleh pankreas eksokrin (P-type) dan kelenjar
ludah (s-jenis) tetapi juga ditemukan dalam jaringan lain. Untuk mengetahui
Fungsi pankreas tersebut dilakukan pemeriksaan amilase (Corwin, 2009)
Hasil
Penelitian
Berdasarkan pemeriksaan amilase
pada pasien Diabetes mellitus yang di lakukan di laboratorium Patologi Klinik
RSUD dr.Doris Sylvanus Palangka Raya, data terkumpul dianalisa menggunakan
metode deskriptif, untuk mengetahui bagaimana gambaran hasil pemeriksaan amilase
pada pasien Diabetes mellitus di RSUD dr.Doris Sylvanus Palangka Raya.
Teknik
pengambilan sampel berupa Quota sampling. sampel penelititan sebanyak 11 orang,dengan kriteria sebagai
berikut : Penderita DM
tipe 2
baik itu rawat jalan maupun rawat inap yang melakukan pemeriksaan di
laboratorium, yang
telah didiagnosa oleh dokter menderita Diabetes mellitus, baik itu laki-laki
dan perempuan.
Sampel sebanyak 11 orang di
ambil dari tanggal 1 juni – 15 Juni 2015, diperoleh hasil pemeriksaan amilase
adalah sebagai berikut :
Tabel 4.1 Profil pasien Diabetes mellitus
No Sampel
|
L/P
|
UMUR
|
TENSI
|
GDP
|
Lama Menderita DM
|
Hasil Pemeriksaan Amilase
|
1
|
P
|
63
tahun
|
130/80 mm Hg
|
112 mg/dl
|
2,5 Tahun
|
75 U/L
|
2
|
P
|
51
tahun
|
120/80 mm Hg
|
96 mg/dl
|
3 Tahun
|
52 U/L
|
3
|
P
|
47
tahun
|
100/70 mm Hg
|
113 mg/dl
|
4 Tahun
|
122 U/L
|
4
|
L
|
62
tahun
|
160/70 mm Hg
|
137 mg/dl
|
5 Tahun
|
96 U/L
|
5
|
L
|
66
tahun
|
140/70 mm Hg
|
139 mg/dl
|
4 Tahun
|
84 U/L
|
6
|
L
|
48
tahun
|
140/80 mm Hg
|
97 mg/dl
|
4,5 Tahun
|
83 U/L
|
7
|
L
|
76
tahun
|
130/70 mm Hg
|
427 mg/dl
|
5 Tahun
|
130 U/L
|
8
|
L
|
65
tahun
|
130/80 mm Hg
|
142 mg/dl
|
6 Tahun
|
105 U/L
|
9
|
L
|
54
tahun
|
110/70 mm Hg
|
196 mg/dl
|
5 Tahun
|
102 U/L
|
10
|
P
|
82
tahun
|
160/70 mm Hg
|
102 mg/dl
|
4,5 Tahun
|
90 U/L
|
11
|
L
|
67
tahun
|
140/80 mm Hg
|
110 mg/dl
|
5,5 Tahun
|
125 U/L
|
Tabel 4.2 Profil pasien Diabetes mellitus dengan
berbagai parameter
No
|
Parameter
|
Kadar Amilase
|
|||
Normal
|
>Normal
|
||||
N
|
%
|
N
|
%
|
||
1
|
Jenis Kelamin
|
||||
·
Laki-laki
|
0
|
0%
|
7
|
100%
|
|
·
Perempuan
|
2
|
50%
|
2
|
50%
|
|
2
|
GDP
|
||||
·
Normal (70-100)
|
1
|
50%
|
1
|
50%
|
|
·
>Normal
|
1
|
11,1%
|
8
|
88,9%
|
|
3
|
Tekanan darah
|
||||
·
N
|
2
|
22,2%
|
7
|
77,8%
|
|
·
>N
|
0
|
0%
|
2
|
100%
|
|
4
|
Lama Menderita DM
|
||||
·
<2 Tahun
|
0
|
0%
|
0
|
0%
|
|
·
2-4 Tahun
|
2
|
50%
|
2
|
50%
|
|
·
>4 Tahun
|
0
|
0%
|
7
|
100%
|
|
5
|
Rentan Usia
|
||||
·
45-64
|
2
|
33,3%
|
4
|
66,7%
|
|
·
>65
|
0
|
0%
|
5
|
100%
|
Tabel 4.3 Hasil kadar enzim amilase pada pasien Diabetes
mellitus di RSUD dr.Doris Sylvanus berdasarkan nilai enzim
No
|
Nilai Enzim
|
Kadar Amilase
|
|
Jumlah sampel
|
%
|
||
1
|
Normal
|
2
|
18.18%
|
2
|
>Normal
|
9
|
81.82 %
|
JUMLAH
|
11
|
100 %
|
Grafik 4.1 Kadar enzim amilase pada jenis kelamin
laki-laki dan perempuan pada pasien Diabetes mellitus.
Grafik 4.2 Kadar enzim amilase berdasarkan lama
menderita Diabetes mellitus .
Grafik 4.3 Kadar enzim amilase berdasarkan Glukosa
Darah puasa pasien Diabetes mellitus.
Grafik 4.4 Kadar enzim amylase berdasarkan rentan usia
pasien Diabetes mellitus.
Pembahasan
Berdasarkan penelitian ini
di lakukan pemeriksaan amilase dengan jumlah sampel 11, yang diambil secara Quota
sampling.
sampel penelitian ini adalah pasien Diabetes mellitus tipe 2 yang melakukan
pemeriksaan di Laboratorium Patologi Klinik RSUD dr. Doris Sylvanus Palangka
Raya.
Hasil pemeriksaan
berdasarkan tabel 4.3 kadar amilase pada pasien Diabetes Mellitus di RSUD dr. Doris
Sylvanus Palangka Raya berdasarkan nilai enzim didapatkan kadar persentase
yaitu kadar amilase yang normal sebanyak 2 orang (18,18 %) dan kadar amilase
yang tidak normal sebanyak 9 orang (81,82 %).
Pada tabel 4.2 parameter
untuk jenis kelamin laki-laki lebih banyak tidak normal sebanyak 7 orang (100%) dan untuk
laki-laki yang normal tidak ada, dan untuk jenis kelamin perempuan yang
mengalami kenaikan sebanyak 2 orang (50%) dan yang tidak mengalami kenaikan
sebanyak 2 orang (50%), serta pada usia 45-64 yang mengalami kenaikan 4 orang
(66,7) dan yang tidak mengalami kenaikan 2 orang (33,3%), pada usia >65 sebanyak
5 orang yang mengalami kenaikan enzim amilase dengan presentase (100%) dan
kadar glukosa darah puasa tidak normal terjadi peningkatan sebanyak 8 orang (88,9
%) dan yang tidak mengalami kenaikan 1 orang (11,1%) serta pada glukosa darah
puasa yang normal yang mengalami kenaikan enzim amylase 1 orang (50%) dan yang
tidak mengalami kenaikan enzim amylase sebanyak 1 orang (50%) Pada lama pasien
diabetes mellitus pada lama <2 tahun tidak ada yang mengalami kenaikan dan
tidak mengalami kenaikan, pada lama 2-4 yang mengalami kenaikan sebanyak 2
orang (50%) dan yang tidak mengalami kenaikan sebanyak 2 orang (50%) dan pada
lama >4 tahun adanya peningkatan kadar amylase sebanyak 7 orang (100%),
Dari presentase tersebut
dapat dilihat yang paling banyak mengalami kenaikan pada jenis kelamin
laki-laki, pada usia > 65 tahun, serta kadar glukosa darah puasa yang tidak
normal dan lama menderita Diabetes
mellitus >4 tahun.
Pada tabel 4.2 hasil amylase
yang tinggi disertai dengan peningkatan pada glukosa darah hal ini, karena fungsi amylase yang mengubah pati menjadi glukosa apabila
hiperglikemia maka kinerja enzim amylase juga akan meningkat.
Dari hasil pemeriksaan ini
pasien yang mengalami peningkatan enzim amylase sebanyak 9 orang (81,82%). Hal
ini menunjukan bahwa gangguan fungsi endokrin pada pankreas juga dapat
menyebabkan gangguan fungsi eksokrin pankreas.
Pada pasien Diabetes
mellitus yang tidak mengalami kenaikan enzim amylase (normal) hal menunjukan
tidak ada gangguan pada fungsi endokrinnya dikarenakan kadar glukosa terkontrol
yang dapat di buktikan dengan kadar glukosa darah puasa yang masih rentang
nilai normal, selain itu juga di lihat pada lama menderita Diabetes mellitus
< 3 tahun dan pasien juga rutin dalam pengobatan Diabetes mellitus.
Pada pasien yang banyak mengalami kenaikan enzim
amylase adalah berdasarkan lama menderita > 4 tahun di karenakan sudah mengalami kerusan pada kelenjar
endokrin, dan tidak taat dalam pengobatan diabetes mellitus akibatnya terjadi
gangguan pada fungsi kelenjar eksorin pankreas khususnya enzim amylase yang
mengubah pati menjadi glukosa.
DAFTAR
PUSTAKA
American Diabetes Association (ADA). 2004. Diagnosis and Classification Diabetes
Mellitus. Diakses dari http://www.artikelkedokteran.com/592/pemeriksaan-diabetes-mellitus.html Tanggal 23 Mei 2015 pukul 13.34 WIB
Arikunto
S. 2003. Manejemen Penelitian. Rineka
Cipta: Jakarta
Baron
D.N.1991. Patologi Klinik, Edisi 4.
EGC:Jakarta
Corwin,Elizabeth
J.2009. Buku saku Patofisologi, Edisi
3. EGC: Jakarta
Gjandasoebrata
R. 1986. Penuntun Laboratorium Klinik. Jakarta
Hardjoeno,H. 2003. Interpretsi
Hasil Tes Laboratorium Diagnostik, Bagian dari standart Pelayanan Medik.
Lembaga Penerbit Universitas Hasanuddin(LEPHAS) : Makasar.
Jeiffer P.2010. Uji
Diagnostik. Volume 3. EGC : Jakarta
Nakajima et
al.2011. Low serum amylase in association with metabolic syndrome and diabetes:
A community-based study,Jurnal Ilmiah. Japan. Diakses dari http://www.cardiab.com/content/10/1/34 pada tanggal 28 Juni 2015 pukul 11.00
WIB
Price Sylvia A.2009. Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Edisi 6 volume 2. EGC:
Jakarta
Rekam Medik RSUD dr.Doris Sylvanus,palangkaraya,2014.
Robbin.2010. Buku
Ajar Patologi. Volume 2. EGC: Jakarta
Rukmono.1973. Patologi
. Bagian Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia:
Jakarta
Sulaiman Ali H.2007. Buku ajar Ilmu Penyakit Hati.Edisi pertama.Jayabadi:Jakarta
Sudoyo, Aru W.2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Interna Publishing: Jakarta.
nice post broo abiliocell.blogspot.com
BalasHapusyeah hahaha
BalasHapusjangan lewatkan postingan terbaru naaah http://adf.ly/1KSQ4l cara dapat dollar dari adfly
BalasHapushttps://drive.google.com/open?id=0B_43u6E2R5oiOXFZbVlJT3R4eWlKWjM4eGxEZE1veU5DTElR
BalasHapuskode pop ads pakai ikam tinggal pasang banyak iklan lazada segala